Необширные ожоги вызывают лишь скоро проходящую реакцию организма в виде повышения температуры, головной боли, возникновения лейкоцитоза и т. д. При более обширных поражениях наблюдаются тя­желые и длительные нарушения общего состояния организма, опреде­ляемые как ожоговая болезнь. Различают следующие фазы в течении ожоговой болезни: ожого­вый шок (возникает в первые же минуты или часы), ожоговая токсемия и инфекция (первые сутки после ожога), ожоговое истощение (в позд­ние сроки развития болезни). Патогенез ожоговой болезни включает нарушения функций ряда систем. Прежде всего нервная система и ее периферические рецепторы приходят в контакт с термическим агентом. Выраженный болевой эф­фект и поступление чрезмерной импульсации в центральную нервную систему приводят к перераздражению и последующему истощению нервных центров и нарушению регуляции сосудистого тонуса, дыхания и сердечной деятельности, характерные для ожогового шока. При ожогах, особенно обширных, возникают расстройства в систе­ме кровообращения и крови. Повышение проницаемости стенки капил­ляров в зоне ожога приводит к усиленной экссудации, уменьшению мас­сы циркулирующей крови, сгущению крови. Это в свою очередь приво­дит к замедлению тока крови, тканевой гипоксии. Сгущение крови и повышение ее вязкости еще больше затрудняют кровообращение и работу сердца. Нарушению функции сердца способствуют и расстройст­ва электролитного баланса — из поврежденных клеток и тканей ионы К+ переходят в плазму, ионы Na+ переходят из плазмы в клеточное пространство. Гиперкалиемия приводит к нарушению сократительной способности миокарда и сердечного автоматизма. Ожоговая токсемия есть результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися прежде всего на месте ожога (это био­логически активные амины, полипептиды, денатурированный белок, ионы калия и др.) вследствие всасывания их в общий кровоток. Кроме того, происходит интоксикация бактериальными токсинами, образую­щимися в инфицированной ране (инфицирование ожоговой раны про­исходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной кожи). При ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериально­го разложения пищевых масс. Ожоговому истощению способствуют изменения в составе крови и нарушения белкового обмена. При обширных ожогах возможен гемо­лиз, нарушение свертывания крови и нарушения гемопоэза, что стано­вится причиной анемии. Нарушения белкового обмена двояки — во-первых, потеря большого количества белка в результате экссудации на месте ожога, во-вторых, возможен генерализованный распад его в дру­гих тканях под влиянием протеолитических ферментов, которые попа­дают в кровь из поврежденных клеток. В обожженном организме образуются антигенные вещества (типа аутоаллергенов), способные вызвать выработку антител и аутосенсиби-лизацию. Однако эти антитела, как и другие токсические вещества обожженного организма, не обладают специфичностью. Кроме того, по­казано, что часть антител обладает защитными свойствами. Отсюда практическая возможность применения «противоожоговых сывороток». Для ожоговой болезни характерно поражение почек — от временной и обратимой олиго- или анурии до нефрозов и хронических нефрозонеф-ритов. Особенно уязвимы почки у обожженного ребенка. Непосредст­венная причина и механизм поражения почек не совсем ясны: возможно это последствия влияния токсических продуктов или общих нарушений гемодинамики и расстройств функций надпочечников. Ожоги у детей протекают значительно тяжелее, чем у взрослых, причем чем моложе ребенок, тем неблагоприятнее исход. Особенно тя­жело протекает ожоговая болезнь у новорожденных. Шок у детей воз­никает уже при ожоге 8% поверхности тела, в то время как у взрослых 25—30%. Для течения ожоговой болезни у детей характерны обшир­ные отеки не только раневой поверхности, но и отдаленных участков те­ла. Значительно более выражены сгущение крови и дегидратация внут­ренних органов. Количество лейкоцитов возрастает до 39—40 тыс. в 1 мкл. В первые сутки после ожогов возникает гипергликемия, нарас­тает количество глобулинов, нарастает остаточный азот и общая инток­сикация организма.